La neuroinflamación es una respuesta inmune innata del Sintema Nervioso Central (SNC) frente a estímulos nocivos como patógenos, residuos metabólicos tóxicos o estrés crónico leve, que aparecen como consecuencia de un trauma, infecciones o enfermedades neurodegenerativas.

 

Los principales tipos de células que contribuyen a la respuesta inmune innata son la microglia,  los macrófagos y los astrocitos. Estas células constantemente supervisan el ambiente próximo a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRS), como los receptores tipo Toll (TLR), receptores scavenger (SR) y los receptores tipo NOD (NLRs). Estos receptores no sólo reconocen patrones moleculares asociados a patógenos exógenos (PAMPs), sino también moléculas endógenas modificadas, llamados patrones moleculares asociados a daño  (DAMPs). Después de la activación y la liberación de moléculas inmunes (por ejemplo, citoquinas), el sistema inmune innato libera respuestas inflamatorias y reguladoras a fin de contrarrestar la infección, la lesión y contribuir al correcto mantenimiento de la homeostasis del tejido.

 

Aunque la función evolutiva es neuroprotectora, la respuesta inmune innata también puede promover la inmunopatología cuando es excesiva (por ejemplo, la neuroinflamación crónica). Durante la activación crónica, la exposición prolongada de las neuronas a mediadores proinflamatorios, puede causar disfunción neuronal y contribuir a la muerte celular. Cuando se observa neuroinflamación crónica en etapas relativamente tempranas de las enfermedades neurodegenerativas, los mecanismos que impulsan este proceso pueden ser utilizados como dianas con fines diagnósticos y terapéuticos.

 

La neuroinflamación está mediada por complejos de proteínas conocidas como inflamosomas, cuya función es actuar como sensores intracelulares para detectar agentes infecciosos, así como señales de peligro que están asociadas con enfermedades neurológicas, incluyendo meningitis, accidente cerebrovascular y Alzheimer. El inflamasoma se puede activar en el SNC bajo diversas condiciones que desencadenan inflamación, incluyendo infección aguda (por ejemplo, virus, bacterias), inflamación crónica (por ejemplo, las proteínas mal plegadas como la β-amiloide, α-sinucleína y la proteína prión) y lesiones asépticas agudas  (exceso de ATP) (ver figura).

 

El ensamblaje de un inflamasoma, activa a la caspasa-1 pro-inflamatoria, que posteriormente activa a los precursores de las citoquinas pro-inflamatorias IL-1β e IL-18. Estas citoquinas promueven una variedad de procesos de la respuesta inmune innata asociados con la infección, la inflamación y la autoinmunidad, y juegan un papel fundamental en el inicio de la neuroinflamación y la posterior aparición de enfermedades eurodegenerativas, deterioro cognitivo y demencia. En particular, los inflamasomas NLRP1/2/3 y NLRC4 pueden también ser importantes en la etiología de la depresión, la enfermedad de Alzheimer y en trastornos metabólicos tales como diabetes tipo II, obesidad y enfermedades cardiovasculares que ha demostrado tener comorbilidad con enfermedades psiquiátricas.

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Comentarios   

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